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Amnesia Global Transitoria

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La amnesia global transitoria (AGT) es un síndrome clínico descrito por primera vez por Bender en 1956. El cuadro clínico consiste en un episodio de instauración y final bruscos, durante el cual aparecen: desorientación temporospacial, amnesia retrógrada reciente y amnesia anterógrada. Debido a esta última, el paciente formula preguntas de forma repetitiva, por su incapacidad de retener información. Su duración es variable, entre 1 y 24 horas, siendo frecuentemente menor de 12 horas.

Caplan y Hodges establecieron los criterios diagnósticos más ampliamente difundidos:

duración menor de 24 horas, ausencia de trastorno de la conciencia o focalidad neurológica, integridad de la percepción de la realidad y razonamiento y ausencia de traumatismo craneoencefálico o epilepsia previos.

El pronóstico de la AGT es benigno, ya que finaliza con resolución completa del déficit mnésico, aunque persiste una laguna que abarca lo ocurrido durante el episodio y, frecuentemente, incluye varias horas previas a su instauración.

Se han definido diversos factores como precipitantes de la AGT: ejercicio intenso, cambios bruscos de temperatura, estrés, dolor, actividad sexual, etc. Las pruebas complementarias realizadas en estos pacientes no suelen reflejar alteraciones que justifiquen el síndrome: analíticas sanguíneas, electrocardiograma, electroencefalograma (EEG), radiografía de tórax, TAC, resonancia magnética, eco-Doppler de troncos supraórticos (TSA) y Doppler transcraneal (DTC).

No obstante, la AGT se ha asociado en determinados casos a diversas entidades como la migraña, epilepsia, hematomas intraparenquimatosos, tumores, síndrome de robo de la subclavia y foramen oval persistente.Resaltar el hecho de la preferente aparición de patología arterial detectada en los niveles de microcirculación (20% del total de casos) y en el territorio vertebrobasilar (28% del total de casos).

En las últimas décadas se ha acudido a diversas hipótesis para intentar explicar el origen y los mecanismos patogénicos de la AGT, sin que ninguna de ellas haya sido aceptada de forma generalizada. La migraña ha sido relacionada frecuentemente con este síndrome. En ellos se valora la relativa frecuencia de esta asociación, con valores próximos al 20%. Caplan plantea como hipótesis que podría tratarse de una misma entidad, en la que se produce una hipoperfusión cerebral focal desencadenada por diferentes causas. Este aspecto ha sido también comentadopor otros autores.

La teoría de la depresión propagada descrita por Leao en 1944, y defendida posteriormente por autores como Olesen et al o Hodges, intenta explicar los mecanismos fisiopatogénicos comunes a migraña y la AGT. Esta hipótesis plantea que diversos estímulos desencadenantes pueden producir una liberación de glutamato, que en el caso de la AGT ocurriría a nivel hipocámpico. Se originaría de esta forma una onda de despolarización propagada, seguida de una depresión neuronal causante de la sintomatología.

Strupp et al demostraron mediante RMN ponderada de difusión que se produce una hipoperfusión en ambos lóbulos temporales, y objetivó que siempre se encontraba afecto el lado izquierdo y en ningún caso únicamente el derecho. Esto lo atribuye a que inicialmente se afectan ambos lóbulos, manteniéndose las anomalías de forma más duradera en el lado izquierdo. Para explicarlo, este autor propone también como mecanismo patogénico la depresión propagada.

Discrepando con los citados hallazgos de RMN, Schmidtke et al encuentran, mediante HMPAO SPECT, que la hipoperfusión afecta también a áreas neocorticales, no limitándose, por tanto, a los hipocampos. Plantea una afectación inicial de estructuras subcorticales, como el tálamo, con afectación secundaria de los hipocampos o el neocórtex. La hipótesis de la depresión propagada no ha sido aún demostrada en humanos, requisito fundamental para que sea aceptada de forma generalizada.

Se ha propuesto que la isquemia cerebral pueda ser el mecanismo patogénico de la AGT, basándose en una mayor presencia de factores de riesgo vascular respecto a la población general. Otros estudios, sin embargo, no han encontrado mayor incidencia de riesgo cerebrovascular. El mecanismo patogénico podría ser consecuencia de fenómenos de isquemia cerebral en el territorio arterial posterior. En contra de esta teoría vascular cerebral se ha postulado el curso benigno del proceso, la relativamente baja frecuencia de repetición y la ausencia de secuelas.

Por otro lado, se han descrito casos de AGT en los que el mecanismo productor o desencadenante es inequívocamente vascular, y frecuentemente hemodinámico, una mayoría de casos repetitivos en los pacientes con factores de riesgo vascular podría sugerir un posible origen vascular en estos casos de AGT.

La depresión propagada podría explicar la etiología de la AGT, según la cual el mecanismo isquémico sería el desencadenante en algunos casos, aunque no de forma general. De esta forma, estaríamos hablando de un mismo síndrome clínico, que podría tener distintos orígenes pero un mismo mecanismo fisiopatogénico. La etiología no es única por su estrecha relación tanto con casos vasculares, de migraña, como de epilepsia descritos en la literatura.

REV NEUROL 2000;30:418-421.

 

 

Publicado en Lancet encontramos varios artículos que relacionaban maniobras de Valsalva en sujetos con incompetencia valvular yugular como desencadenante de episodios de AGT, recordemos que la gran mayoría de circulación cerebral es venosa, dicha congestión provocaría isquemia en estructuras relacionadas como diencéfalo e hipocampo.

 

Se ha demostrado que existe una hipoperfusión hipocámpica bilateral transitoria en la tomografía computarizada por emisión de fotones simples (SPECT). La causa de la hipofunción hipocámpica se desconoce, aunque se ha postulado que podría deberse a un fenómeno vascular más amplio, con isquemia transitoria del territorio vertebrobasilar, o que se trate de un fenómeno epiléptico, sin que ninguna de las dos teorías haya podido ser demostrada. Sólo se ha encontrado una asociación clara con la migraña, existiendo un aumento significativo de su prevalencia en los pacientes con este cuadro al compararlos con el grupo control.

 

En este supuesto se ha sugerido que la hipoperfusión hipocámpica podría estar producida por un mecanismo similar al del aura migrañosa, donde una hiperexcitabilidad neurógena inicial da paso a una oligoemia secundaria a través de un complejo mecanismo en el que se ven involucrados canales iónicos y neurotransmisores. La prevalencia más baja de la amnesia global transitoria respecto a la migraña, y la tasa de recurrencia mayor de esta última, hace pensar que tanto la susceptibilidad como el estímulo necesario para activar este mecanismo, deben ser mayores para la amnesia global transitoria.

 

En Pediatría:

Esta entidad tiene una incidencia de 32 por 100.000 habitantes en los pacientes mayores de 50 años con un pico de edad en la sexta década. En la edad pediátrica se trata de una patología excepcional contando con casos aislados recogidos en la literatura. La migraña confusional aguda, típica en la infancia, tiene una gran semejanza con este cuadro e incluso se ha propuesto como una variante de la amnesia global transitoria.

El diagnóstico del proceso es exclusivamente clínico y requiere cumplir de forma estricta unos criterios diagnósticos ( ver arriba ). Aunque nuestro caso ( varón de 11 años ) es típico desde el punto de vista clínico, dada la edad de presentación poco habitual, se decidió realizar estudios complementarios que descartaran otros posibles procesos con los que debe realizarse el diagnóstico diferencial como son, entre otras, la amnesia psicógena, la migraña confusional aguda, la epilepsia no convulsiva o el síndrome confusional postraumatismo craneoencefálico.

AN PEDIATR 2003;58: 195-195.

El porqué de este post es que estoy encontrando, de una manera subjetiva claro, un aumento de esta patología en mis guardias de Radiodiagnóstico y después de cuadros clínicos claros donde se ajustan al diagnóstico casi de una manera literal... las imágenes suelen demostrar normalidad o con el control diferido cierta atrofia corticosubcortical leve...

Os recomiendo:

http://www.med.harvard.edu/AANLIB/home.html

http://www.medicosecuador.com/revecuatneurol/enlaces_a_revistas_medicas.htm

Un saludo

 

Jueves, 13 de Julio de 2006 02:40 aulamir #. Sección académica

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gravatar.comAutor: Gustavo Panter

A propósito del comentario final sobre un aumento de esta patología detectadas en sus guardias de Radiodiagnóstico.

A pesar de que se desconoce la etiología de éste tipo de amnesia: ¿podría sospecharse que dicho incremento obedezca a factores exógenos?
Más claramente, considero que muchos de esos casos de amnesia, en especial está afectando a niños, debido a la radiación técnica de señales de microondas producida por las muchas antenas de sistemas de telefonía móvil celular instaladas de forma indiscriminadas en muchos sitios de la mayoría de las grandes ciudades y centros poblados en el mundo?

Fecha: 12/07/2009 17:48.


gravatar.comAutor: luz

A mi novio le da anesia global transitorio y tiene 32 años

Fecha: 29/05/2010 15:34.


gravatar.comAutor: luz

A mi novio le da anesia global transitorio y tiene 32 años

Fecha: 29/05/2010 15:38.


gravatar.comAutor: judith sanchez

mi hija tiena amnesia transitoria no le salio nada en el TAC ni en el electroencefalograma estoy desesperada ayudeme alguien por favor

Fecha: 12/10/2010 04:03.


gravatar.comAutor: Martha

me podrias mandar este articulo y claro! otros para wstar bien informada de la amnesia y sus causas. son muy buenos.

Fecha: 28/01/2013 23:23.


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